انواع آنمی

انواع آنمی
1-آنمی ناشی از خونریزی: بعد از خونریزی بخش مایع پلاسما در عرض 1 تا 3 روز جایگزین می گردد اما RBC ها ظرف 3 تا 6 هفته به حد طبیعی باز می گردند لذا آنمی ایجاد می شود که در آن سایز RBC و محتوای هموگلوبین طبیعی است اما تعداد RBC ها کمتر می باشد.
2-آنمی آپلاستیک: به معنای فقدان عملکرد مغز استخوان است که مثلاً به دنبال تشعشعات گاما ناشی از انفجارات اتمی، قرار گرفتن در معرض مقادیر زیاد اشعه ایکس و به عنوان عارضه جانبی کلرامفنیکل دیده می شود.
3-آنمی مگالوبلاستیک: در اثر کمبود B12 ، اسید فولیک و فاکتور داخلی ایجاد می گردد. در مواردی مانند گاسترکتومی، آتروفی مخاط معده و اسپرو آنمی پرنشیوز دیده می شود که از نوع مگالوبلاستیک است.blood1
4-آنمی همولیتیک: در این حالت تعداد RBC های تولیدی طبیعی یا بیشتر است اما به دلیل کوتاهی عمر آنها آنمی حادث می شود.
برخی از انواع آنمی همولیتیک به شکل زیر هستند:
-اسفروسیتوز ارثی به علت نقص در مقدار یا ساختمان RBC ها ایجاد می شود و در آن RBC ها گرد و کوچک بوده و ضمن عبور از طحال تخریب می شوند.
-آنمی داسی شکل: ناشی از یک جهش ژنتیکی است که یک اسید آمینه را در زنجیر هموگلوبین تغییر می دهد. این افراد دارای یک هموگلوبین غیر طبیعی موسوم به Hbs هستند که در آن اسید آمینه والین در موقعیت 6 زنجیر بتا جایگزین اسید آمینه اسید گلوتامیک می شود. این هموگلوبین در اکسیژن پایین به شکل کریستال های درازی داخل RBC ها رسوب می کند و ظاهر سلول دراز و هلالی شکل می گردد. رسوب هموگلوبین همچنین به غشاء آسیب زده و سلول شکننده شده و آنمی ایجاد می گردد. بلوک مویرگ ها سبب آسیب به بافت و درد می شود.
-اریتروبلاستوز جنینی: در این نوع آنمی RBC های Rh مثبت جنین مورد حمله آنمی بادی های D مادر Rh منفی قرار می گیرند.
-کمبود G6PD : موتاسیون در ژن آنزیم G6PD ایجاد می گردد. این آنزیم برای حفظ شکنندگی RBC ها لازم است.
5-آنمی فقر آهن: در این آنمی آهن کافی برای ساخت هم در اختیار مغز استخوان قرار نمی گیرد و سنتز هموگلوبین آهسته می شود. در این افراد تعداد RBC ها و هماتوکریت کم است و یا محتوای هموگلوبین RBC پایین می باشد. RBC ها اغلب کوچک یا میکروسیتیک هستند و محتوای پایین هموگلوبین آنها سبب می شود که رنگ پریده تر یا هیپوکروم باشند.
اثرت قلبی- عروقی آنمی
کاهش مقاومت در برابر جریان خون در عروق خونی محیطی: در آنمی شدید، ویسکوزیته خون ممکن است به اندکی 1/5 برابر آب برسد در حالی که مقدار طبیعی آن حدود 3 می باشد. این مسئله سبب افزایش جریان خون شده و این جریان افزایش یافته به قلب باز می گردد و برون ده قلبی را به میزان زیادی افزایش می دهد. علاوه بر این هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن به وسیله خون سبب می شود که عروق خونی بافت محیطی گشاد شده و با افزایش بیشتر در بازگشت خون به قلب برون ده قلبی را به سطحی بالاتر افزایش دهند که گاهی 3 تا 4 برابر مقدار طبیعی است. بنابر این یکی از اثرات عمده آنمی افزایش زیاد برون ده قلبی و همچنین افزایش بار کاری پمپ شده بوسیله قلب می باشد. افزایش برون ده قلبی در آنمی تا حدی اثر کاهش حمل اکسیژن در آنمی را جبران می کند زیرا اگرچه هر واحد خون فقط مقدار اندکی اکسیژن حمل می کند میزان جریان خون ممکن است به حد کافی افزایش پیدا کند که عملاً مقادیر تقریباً طبیعی از اکسیژن تحویل بافت ها گردد. اما هنگامی که یک شخص مبتلا به آنمی شروع به ورزش می کند قلب قادر به پمپ کردن مقادیر خیلی بیشتری خون از آنچه از قبل در حال پمپ کردن است نمی باشد. در نتیجه طی ورزش که تقاضای اکسیژن توسط بافت افزایش زیادی پیدا می کند هیپوکسی شدید بافتی ایجاد می شود که ممکن است منتهی به نارسایی قلبی حاد گردد.

پلی سیتمی
پلی سیتمی ورا: در پلی سیتمی ورا یک نقص ژنتیکی در سلول های هموسیتوبلاستیک که تولید کننده سلول های خونی ایجاد می گردد. در این حالت سلول های بلاستی هنگامی که تعداد زیادی سلول از قبل وجود دارد تولید گلبول های قرمز را متوقف نمی کنند. این مسئله سبب تولید بیش از حد گلبول های قرمز می گردد. همچنین سبب تولید بیش از حد گلبول های سفید و پلاکت ها می شوند. در پلی سیتمی ورا تعداد گلبول های قرمز 7 تا 8 میلیون در هر میلی متر مکعب می رسد. هماتوکریت به جای میزان طبیعی 40 تا 45 درصد 60 تا 70 درصد می باشد. ویسکوزیته خون گاهی از مقدار طبیعی 3 برابر ویسکوزیته آب به 10 برابر ویسکوزیته آب افزایش پیدا می کند. حجم کل خون نیز گاهی تقریباً تا 2 برابر طبیعی افزایش پیدا می کند در نتیجه کل سیستم عروقی به شدت پر می گردد. همچنین تعداد زیادی از مویرگ های خونی به وسیله خون مسدود می شوند.
پلی سیتمی ثانویه
هرگاه بافت ها به علت کمبود اکسیژن در هوای تنفسی مانند ارتفاعات یا به علت نارسایی تحویل اکسیژن به بافت ها مانند نارسایی قلبی هیپوکسیک شوند، اندام های تولید کننده خون به طور خودکار مقادیر زیادی گلبول قرمز اضافی تولید می کنند. این حالت پلی سیتمی ثانویه نامیده می شود. در پلی سیتمی ثانویه تعداد گلبول های قرمز معمولاً به 6 تا 7 میلیون در هر میلی متر مکعب خون می رسد که حدود 30 درصد بالاتر از حد طبیعی است. نوع شایعی از پلی سیتمی ثانویه موسوم به پلی سیتمی فیزیولوژیک در ساکنین بومی ارتفاعات 14000 تا 17000 پایی ایجاد می شود که در این ارتفاع اکسیژن اتمسفر خیلی پایین است. این مسئله به این افراد اجازه می دهد که حتی در یک اتمسفر رقیق بتوانند سطح بالا و قابل قبولی از کار مداوم را انجام دهند.
اثر پلی سیتمی بر عملکرد سیستم گردش خون
1-عدم تغییر برون ده قلبی: از آنجا که در پلی سیتمی ویسکوزیته خون افزایش زیادی پیدا می کند، جریان خون عروق خونی محیطی اغلب خیلی آهسته می گردد. افزایش ویسکوزیته خون میزان بازگشت وریدی به قلب را کاهش می دهد. برعکس حجم خون در پلی سیتمی افزایش زیادی پیدا می کند که تمایل دارد بازگشت وریدی را افزایش دهد. عملاً برون ده قلبی در پلی سیتمی خیلی از مقدار طبیعی تغییر نمی کند چون این دو عامل یکدیگر را خنثی می کنند.
2-در بیشتر افراد دارای پلی سیتمی فشار شریانی طبیعی است اگرچه در حدود یک سوم افراد فشار شریانی افزایش می یابد. این بدان معنا است که مکانیسم های تنظیم کننده فشار خون قادرند به طور طبیعی تمایل افزایش ویسکوزیته خون در افزایش مقاومت محیطی و لذا افزایش فشار شریانی را جبران کنند. اما فراتر از یک حد طبیعی این تنظیمات از بین رفته و هیپرتانسیون ایجاد می گردد.
3-سیانوزه شدن پوست
سرعت رسوب اریتروسیت ها
اگر خون روی یک عامل ضد انعقاد گرفته شود و در یک لوله قرار داده شود گلبول های قرمز به علت دانسیته بالاتر از پلاسما رسوب می کنند و سرعت رسوب آنها ESR یا سرعت رسوب گلبول های قرمز نامیده می شود. مقدار طبیعی ESR در مردان 4 و در زنان 8 میلی متر در ساعت است. ESR در زنان بیشتر از مردان است و مقادیر بالاتر از 12 غیر طبیعی می باشد.